La vitamina D es, probablemente, el suplemento que más nos preguntan en la farmacia. La gente ha oído que "la mayoría tenemos déficit", que "va bien para todo" y que "hay que tomar el sol". Pero cuando llegamos al mostrador y les preguntamos qué están tomando exactamente, lo más habitual es: vitamina D sola, en dosis bajas, sin compañía, sin criterio.
Hoy queremos explicar bien qué es la vitamina D, qué hace en el cuerpo más allá del calcio y los huesos, y por qué prácticamente siempre debería tomarse junto con la vitamina K2.
El "síndrome mediterráneo": déficit de vitamina D bajo el sol
Vivir en España no protege del déficit de vitamina D. Es una de esas paradojas que en la farmacia ya dejamos de sorprendernos. Los datos son contundentes: según estudios poblacionales en España, dos tercios de la población tienen niveles insuficientes o deficientes, y en mayores de 75 años el porcentaje sube hasta el 80-100% independientemente de la estación.
¿Por qué? Varios factores se combinan: pasamos la mayor parte del día en interiores, usamos protección solar cuando salimos (que bloquea la síntesis cutánea), y en invierno el ángulo del sol en latitudes como Zaragoza no permite que los rayos UVB alcancen la piel con suficiente intensidad.
El resultado es que muchas personas arrastran niveles subóptimos durante meses sin síntomas evidentes. Porque los síntomas del déficit moderado de vitamina D son de esos que se confunden con "el estrés" o "el cansancio de la edad": fatiga que no mejora con el descanso, recuperación lenta, bajada de defensas repetida, estado de ánimo bajo en invierno, dolores musculares difusos.
Vitamina D: mucho más que el calcio
La narrativa estándar sobre la vitamina D se centra en los huesos y el calcio. Es correcto, pero es solo una parte de la historia. La vitamina D es en realidad una hormona esteroide — el calcitriol (su forma activa) actúa sobre receptores que están en prácticamente todos los tejidos del cuerpo, incluidos el músculo, el tejido inmune, el cerebro y, relevante para lo que vamos a explicar, la mitocondria.
Vitamina D y función mitocondrial
Las mitocondrias —las estructuras donde se produce la mayor parte de la energía celular en forma de ATP— tienen receptores de vitamina D. La investigación reciente indica que la vitamina D regula la expresión de genes relacionados con la biosíntesis mitocondrial, la eficiencia de la cadena respiratoria y la capacidad de las células para producir energía oxidativamente. Un déficit sostenido de vitamina D puede contribuir, entre otras cosas, a una mayor producción de lactato (indicador de metabolismo energético ineficiente) y a una menor capacidad de recuperación física.
En la farmacia lo vemos con frecuencia: personas que mejoran notablemente su energía y recuperación muscular cuando corrigen un déficit severo, sin otro cambio en su rutina.
Vitamina D y función tiroidea
Hay algo menos conocido que merece mención. La vitamina D parece influir en la expresión de la deiodinasa tipo 2 (D2), la enzima que convierte la T4 (la forma de almacenamiento de la hormona tiroidea) en T3 (la forma activa). La T3 es la que entra en las células y regula directamente la producción de energía mitocondrial; sin T3 funcionando correctamente, el metabolismo se enlentece.
Estudios en modelos animales han demostrado que la administración de vitamina D3 mejora la expresión de D2 y normaliza el perfil tiroideo. En humanos la evidencia es menos directa, pero la asociación entre déficit de vitamina D y alteraciones tiroideas —incluyendo tiroiditis autoinmune— es consistente en la literatura. No es que la vitamina D sea un "tratamiento para el tiroides", sino que su déficit priva a la fisiología tiroidea de un cofactor que parece importar.
Entra en juego la K2: el problema del calcio mal dirigido
Aquí viene la parte que más sorprende a la gente cuando se la explicamos.
Cuando tomamos vitamina D3 en dosis significativas (y las dosis terapéuticas suelen serlo), aumentamos la absorción de calcio en el intestino. Eso es exactamente lo que queremos para los huesos. El problema es que ese calcio extra necesita ir a donde tiene que ir: huesos y dientes, no a las arterias ni a los tejidos blandos.
La vitamina K2 es la que dirige ese tráfico. Lo hace activando dos proteínas clave:
- Osteocalcina: una proteína que, una vez activada por la K2, "ancla" el calcio en el tejido óseo.
- Proteína GLA de la matriz (MGP): el principal inhibidor de la calcificación vascular. Sin suficiente K2, esta proteína queda inactiva y el calcio puede depositarse en las paredes arteriales.
Un ensayo clínico publicado en 2022 en Circulation demostró que la suplementación combinada de K2 y D3 redujo la progresión de la calcificación valvular aórtica. Otro trabajo publicado en JACC: Advances en 2023 mostró efectos favorables sobre la calcificación coronaria en hombres con riesgo cardiovascular.
Dicho de forma directa: tomar vitamina D3 a dosis altas sin vitamina K2 puede, en personas con ingesta baja de K2, aumentar el riesgo de calcificación arterial. No es un riesgo teórico; es un mecanismo bioquímico documentado.
K1 vs K2: no es lo mismo
Aquí hay otra confusión habitual. La vitamina K1 (filoquinona) está presente en las verduras de hoja verde y actúa principalmente en la coagulación sanguínea en el hígado. La vitamina K2 (menaquinonas, especialmente MK-7) es la que activa las proteínas extrahepaticas —osteocalcina y MGP— que dirigen el calcio.
Desde la farmacia siempre recomendamos buscar MK-7 como forma de K2, no K1 ni MK-4. La razón es su vida media: el MK-7 permanece activo en sangre durante días (frente a horas del MK-4), lo que permite una activación más sostenida de las proteínas que nos interesan. Un estudio de tres años con MK-7 a 180 µg/día en mujeres postmenopáusicas demostró mejora en la mineralización ósea y reducción de la rigidez arterial.
La forma importa: D3, no D2
Lo mismo aplica a la vitamina D. Las dos formas disponibles son D2 (ergocalciferol, de origen vegetal) y D3 (colecalciferol, de origen animal o de líquenes). La D3 eleva los niveles séricos de 25(OH)D —el marcador de laboratorio que usamos para evaluar el estado de vitamina D— de forma significativamente más eficiente que la D2, y tiene mayor vida media. En la práctica: a dosis equivalentes, la D3 funciona mejor.
Dosis: ¿cuánto hay que tomar?
El objetivo es mantener niveles de 25(OH)D entre 40 y 60 ng/mL (100-150 nmol/L). La dosis necesaria varía según el punto de partida, el peso corporal, la exposición solar y otros factores, pero como orientación general:
- Mantenimiento (niveles ya correctos): 1.000-2.000 UI de D3/día
- Corrección de déficit leve-moderado: 2.000-4.000 UI/día
- Déficit severo: puede requerir dosis más altas bajo control médico
Para la K2 en forma MK-7: entre 90 y 200 µg/día es el rango más estudiado. En personas que toman anticoagulantes tipo acenocumarol o warfarina, la K2 requiere precaución y supervisión médica, ya que puede interferir con la dosificación.
La vitamina D es liposoluble, por lo que se absorbe mejor tomada con la comida principal del día, especialmente si contiene algo de grasa.
Lo que no cura la vitamina D
Para acabar con el marketing que la rodea: la vitamina D no es un suplemento milagroso. No previene el cáncer, no "sube las defensas" de forma extraordinaria en personas ya con niveles correctos, y no sustituye a una alimentación adecuada.
Lo que sí hace —y hace bien— es corregir un déficit muy prevalente cuyas consecuencias metabólicas son concretas y documentadas: fatiga, mayor susceptibilidad a infecciones, peor función musculoesquelética, posible repercusión sobre la función tiroidea y el metabolismo energético.
Conclusión práctica
Si tomas vitamina D3 o vas a empezar, toma también K2 en forma MK-7. La dosis de partida más razonable para un adulto sano es 2.000 UI de D3 + 100 µg de K2 MK-7 al día con la comida. Si tienes síntomas sugestivos de déficit o llevas mucho tiempo sin exponerte al sol, pide una analítica para ver tu nivel real de 25(OH)D y ajusta la dosis según el resultado.
Si tienes anticoagulantes, habla con tu médico o con nosotros antes de empezar. Si tienes hipercalcemia o problemas renales, también.
Para el resto, es uno de los pocos suplementos cuyo beneficio, a las dosis correctas, está suficientemente respaldado como para recomendarlo sin rodeos.
Referencias
Osuna-Padilla IA et al. Vitamin D deficiency in primary health care users at risk in Spain. Aten Primaria. 2021. PubMed
Knapen MH et al. Three-year low-dose menaquinone-7 supplementation helps decrease bone loss in healthy postmenopausal women. Osteoporos Int. 2013. PubMed
Vitamin D and the Thyroid: A Critical Review of the Current Evidence. Int J Mol Sci. 2023. PMC
Fusaro M et al. The Synergistic Interplay between Vitamins D and K for Bone and Cardiovascular Health: A Narrative Review. Int J Endocrinol. 2017. PMC
Brandenburg VM et al. Vitamin K2 and D in Patients With Aortic Valve Calcification: A Randomized Double-Blinded Clinical Trial. Circulation. 2022. AHA Journals
Thyroid hormones and mitochondrial regulation. Front Endocrinol. 2024. PMC